jueves, 15 de noviembre de 2012

PIA: Presión intraabdominal

La paciente de hoy lleva 9 días en UCI. Fue ingresada por shock hipovolémico como consecuencia secundaria de una intervención quirúrgica realizada días anteriores, en la que se la realizó una histerectomía más doble anexectomía.

Se la detectó una hemorragia interna, por lo que se la intervino nuevamente para colocar un packing de compresas y un tapón vaginal y una tercera vez, para quitar ese packing.

Hemodinámicamente se encuentra en ritmo sinusal e hipertensa con tensiones arteriales sistólicas de 170mmHg, en ascenso cuando se agita.

A nivel respiratorio continúa con ventilación mecánica tipo BIPAP. Se quiere progresar en el destete, pero está siendo muy difícil porque la paciente se agita mucho cuando la intentan bajar la analgesia.

Cuando subió de quirófano, se decidió medirle diariamente y por turno, el perímetro abdominal y la presión intra abdominal (PIA).

Cuando en el parte escuché lo de la PIA, pregunté yo: ¿qué es eso? No tenía ni idea de que era, no me acordaba de haberlo oído en la vida y, mucho menos, sabía cómo se medía ni lo había visto nunca hacer.
La enfermera me explicó detalladamente qué era, para qué servía y cómo se medía y, al día siguiente, lo hice yo con ella.

La verdad que me pareció algo bastante curioso.

Cómo sabía poco sobre esta forma de medición, decidí buscar más información sobre ella en casa:



INTRODUCCIÓN SOBRE LA PIA

La hipertensión intra abdominal ha sido descrita como uno de los factores causantes de la falla orgánica multisistémica. Los efectos de esta hipertensión son potencialmente letales, por esta razón los órganos intra abdominales que se encuentran contenidos dentro de una cavidad protegidos por el peritoneo y limitados en su expansión por estructuras osteomusculares y tendinosas, no están exentos de modificar su fisiología en relación con los cambios de volumen que consecutivamente elevan la presión dentro de este continente.

En óptimas condiciones, es decir en pacientes sin patología abdominal la presión intra abdominal, es igual a cero. La no presencia de presión dentro de la cavidad abdominal permite el funcionamiento adecuado de los órganos allí.

El aumento no detectado de la presión intra abdominal puede variar desde la hipertensión abdominal leve y sin mayores consecuencias patológicas para el paciente hasta el síndrome de compartimiento abdominal en el cual se generan los efectos fisiológicos letales de la presión sobre los órganos contenidos dentro del abdomen.

Por lo tanto, la medición pre y postoperatoria de la presión intra abdominal puede representar un indicador temprano y objetivo de complicación postoperatoria y facilitar la toma de decisiones en cuanto a la necesidad de emprender una reintervención.

La mayoría de las alteraciones de la fisiología ocurren con incrementos de la presión por encima de los 25 cm de agua.


DEFINICIÓN DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL

La presión intraabdominal se define por PIA > 12mmHg y consiste en una técnica para monitorizar la presión de la cavidad abdominal y orientarnos hacia una posible alteración de la función orgánica. La presión intraabdominal normal en adultos es de aproximadamente 5-7mmHg.

Puede medirse directamente con un catéter intraperitoneal conectado a un transductor de presión, o bien de forma indirecta, intermitente y/o continua, por vía transvesical o transgástrica.



CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN INTRA ABDOMINAL

La mayoría de las alteraciones de la fisiología ocurren con incrementos de la presión por encima de los 25 cm de agua (1,36 cm de H,O equivalen a 1 mm de Hg). La clasificación propuesta por JM Burch y colaboradores de la Universidad de Colorado, en la cual se gradúa la hipertensión abdominal en cuatro grados es la siguiente:

Grado 1 (10-15 cm de agua):

Cuando la presión intra abdominal se encuentra entre 10 y 15 cm de agua no ocurren cambios significativos, exceptuando una pequeña acidificación del pH arterial. Se recomienda en este caso optimizar la volemia y manejarla en forma expectante repitiendo la mediciones cada dos horas.

Grado 2 (15-25 cm de agua):

La elevación de esta presión por encima de 15 cm de agua hace que ocurran alteraciones a nivel de la presión inspiratoria pico como consecuencia de la transmisión del incremento por vecindad de la presión intra abdominal al tórax. El tratamiento debe basarse en la optunización hemodinámica y contemplar la posibilidad de descomprirnir el abdomen quirúrgicamente según el compromiso del paciente.

Grado 3 (25-35 cm de agua):

En estos pacientes ya existe un franco deterioro de la perfusión de todos los órganos y estructuras intra abdominales debido a la obstrucción extrínseca que conlleva a la disminución importante del flujo sanguíneo esplácnico produciendo alteraciones en su función secundaria a hipoxemia y acidosis, además de las marcadas alteraciones respiratorias por lo cual la conducta debe llevar a una resucitación agresiva con descompresión quirúrgica.

Grado 4 (mayor de 35 cm de agua):

Como el caso anterior, en este grado de hipertensión se observa un compromiso hemodinámico inminente y un deterioro progresivo importante del paciente por lo que debe instaurarse una resucitación agresiva seguida de una laparoscopia urgente. Como se ha visto, la presión intra abdominal por encima de 20 cm de agua produce cambios importantes a nivel de órganos y sistemas que se traducen en alteraciones hemodinámicas, respiratorias, renales, hepáticas y cerebrales. Por tanto, no detectar a tiempo esta hipertensión puede producir complicaciones progresivas y letales para el paciente.


MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL POR MÉTODO INTRAVESICAL

Este método consiste en la introducción de 50- 100 mL de solución salina en la vejiga a través de una sonda vesical y un equipo de presión venosa central.

Procedimiento:

- Lo primero de todo es lavarnos las manos y colocarnos los guantes
- Montar el sistema traductor de presión. Llenar el sistema con solución salina y presurizar con 300mmHg.
- Preparar el suero fisiológico (con escala de graduación de volumen), conectándolo al equipo.
- Conectar el sistema presurizado al cabo transductor y adaptarlo al módulo de presión invasiva del monitor.
- En caso de que el paciente no tenga sonda vesical, realizar el procedimiento con técnica aséptica, utilizando una sonda de tres vías.
- Conectar la llave de tres vías en la tercera vía de la sonda vesical y, en seguida, los terminales del presurizador y del suero fisiológico en las dos vías de salida de la llave de tres vías.
- Calibrar el cero del sistema con respecto a la presión atmosférica. El cero debe obtenerse a la altura de la sínfisis púbica. Para calibrar el sistema a cero, abra la llave de tres vías conectada al transductor de presión hacia el aire ambiente y ciérrela hacia el paciente, presionando la tecla cero en el monitor.
- Clampear el sistema de drenaje en la parte distal de la conexión de la bolsa de drenaje.
- Cerrar la llave de tres vías que conecta la sonda y el aquipo y abrirla hacia el equipo con suero fisiológico. Infundir rápidamente entre 50 a 100 ml de disolución. Medir el valor infundido utilizando la escala de graduación.
- Cerrar la pinza del equipo con suero fisiológico y abrir la llave de tres vías hacia el equipo con el transductor.
- Visualizar las ondas en el monitor. Medir la presión intrabdominal al final de la espiración.        - Después de obtener el valor numérico en el monitor, abrir el drenaje de la sonda vesical.



 ¿ QUÉ ES EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL?
Es una entidad  que puede darse en pacientes médicos o quirúrgicos, con o sin heridas abdominales y/o intervenciones, y que supone el punto final de una HIA sostenida con la aparición de una o varias disfunciones orgánicas.
Se presenta con valores de PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción orgánica, como mínimo de un fracaso orgánico, que no existía.
Puede ser: 
a) Primario: cuando se asocia a un daño, enfermedad abdominal-pélvica o aparecen tras cirugía abdominal.
b) Secundario: si se desarrolla por una causa extraabdominal.
c) Recurrente: si se manifiesta tras la profilaxis o en el tratamiento médico-quirúrgico de un SCA primario o secundario.


¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL?

La HIA alta y sostenida conduce a un síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) cuyas manifestaciones clínicas se deben a su repercusión en distintos parénquimas:

Pulmonar:

Los cambios son puramente mecánicos. La HIA eleva el diafragma, se comprimen los pulmones, aumenta la presión intratorácica y la presión pico máxima de la vía aérea, disminuye la distensibilidad pulmonar y se reduce la perfusión pulmonar, lo que produce hipoxia, hipercapnia y acidosis. La descompresión, habitualmente, mejora todos estos parámetros.

Cardiovascular:

A partir de una PIA entre 15-20 mmHg, se observa una disminución del gasto cardíaco, al combinarse la disminución de la precarga cardíaca (compresión de la vena cava inferior), el aumento de la poscarga por la compresión de los órganos y vasos intraabdominales, y la disminución de la distensibilidad ventricular. Una PIA por encima de 30 mmHg, se añade una disminución de la contractilidad cardíaca al comprimirse las cavidades.
Renal:

Tiene un componente prerrenal por la disminución del gasto cardíaco, y otro por compresión directa de los vasos renales, habrá una disminución del flujo arterial que condicionará la presión de perfusión renal y el gradiente de filtración glomerular. También se produce un aumento de las hormonas antidiuréticas y de las resistencias vasculares renales.

Circulación esplácnica:

Las repercusiones gastrointestinales pueden ser muy tempranas, ya que con una PIA de 10 mmHg se reduce el flujo de sangre venosa portal y el de la arteria hepática, lo que supone alteraciones hepáticas en la síntesis de proteínas e inmunoglobulinas y factores de otros sistemas de defensa, y con presiones de 20 mmHg se alteran el flujo arterial mesentérico y el de la microcirculación en la zona de la mucosa intestinal. La isquemia mucosa resultante se traduce por una acidosis local, liberación de radicales libres de O2, aumento de la permeabilidad capilar y translocación bacteriana que puede conducir a un shock séptico.

La mucosa gástrica es una víctima temprana de la hipoperfusión, y su isquemia es la primera repercusión clínicamente objetiva de la HIA. En la HIA, hay una disminución de la perfusión mucosa y un aumento del metabolismo regional con un desequilibrio entre el CO2 eliminado y el producido, cuyo resultado es una acumulación de CO2 en la mucosa gástrica que puede detectarse tempranamente al realizar el seguimiento de la presión parcial de CO2. La acidosis intramucosa aporta información acerca de la perfusión mucosa, y resulta una alarma temprana y una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico y el tratamiento de la HIA y el SCA. La determinación del pH intramucoso gástrico, permite detectar la isquemia mesentérica del SCA.

La HIA puede también desempeñar un papel importante en muchas disfunciones orgánicas de etiología cuestionable, como las gastritis isquémicas, las colecistitis,etc.
El papel que desempeña el intestino en el SCA es básico como elemento desencadenante y de mantenimiento del SDMO. La disminución de la PPA supone una hipoperfusión esplácnica cuya consecuencia inmediata es una alteración de la oxigenación intestinal, con importantes desórdenes microcirculatorios. Este ambiente de isquemia permite el sobrecrecimiento bacteriano por el íleo adinámico, el fallo de la barrera mucosa intestinal, favorece la translocación de bacterias y endotoxinas, el aumento de la permeabilidad y, finalmente, la sepsis. Por lo tanto, la PPA será un marcador de la HIA sensitivo y específico, que estará en función de una adecuada PMA.

Deterioro de la pared abdominal:

La HIA reduce la perfusión sanguínea de los músculos de la pared, lo que crea un ambiente de isquemia y edema parietal, aumenta su rigidez y agrava la HIA, con riesgo de infección de la herida operatoria y evisceración.

Intracraneal:
Las consecuencias de una HIA en el sistema nervioso central son el aumento de la presión intracraneal y la disminución de la presión de perfusión cerebral.
La descompresión quirúrgica abdominal del SCA puede mejorar de forma espectacular la presión intracraneal y el estado neurológico del paciente en los traumatismos combinados de abdomen y tórax.
 


Bibliografía:

- Castellanos G, Piñero A,  Fernández J.La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano?. 2007. 5-8. URL disponible en: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/36/36v81n01a13097715pdf001.pdf

- Wilches Palomo A. Medición de la presión intraabdominal por el método intravesical. Intervención de Enfermería. URL disponible en: http://cirugiatraumaponiente.files.wordpress.com/2010/07/medicion-de-la-presion-intravesical.pdf
- Aparecida Alves Yamashita M, Alves Rosa C, D´Arco A. Tema 44: Presión intraabdominal. En  Knobel E.Terapia Intensivista Enfermería. Bogotá: Atheneu; 2008. P. 449.

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