La paciente de hoy lleva 9 días
en UCI. Fue ingresada por shock hipovolémico como consecuencia secundaria de
una intervención quirúrgica realizada días anteriores, en la que se la realizó
una histerectomía más doble anexectomía.
Se la detectó una hemorragia
interna, por lo que se la intervino nuevamente para colocar un packing de
compresas y un tapón vaginal y una tercera vez, para quitar ese packing.
Hemodinámicamente se encuentra en
ritmo sinusal e hipertensa con tensiones arteriales sistólicas de 170mmHg, en
ascenso cuando se agita.
A nivel respiratorio continúa con
ventilación mecánica tipo BIPAP. Se quiere progresar en el destete, pero está
siendo muy difícil porque la paciente se agita mucho cuando la intentan bajar
la analgesia.
Cuando subió de quirófano, se decidió
medirle diariamente y por turno, el perímetro abdominal y la presión
intra abdominal (PIA).
Cuando en el parte escuché lo de
la PIA, pregunté yo: ¿qué es eso? No tenía ni idea de que era, no me acordaba
de haberlo oído en la vida y, mucho menos, sabía cómo se medía ni lo había
visto nunca hacer.
La enfermera me explicó
detalladamente qué era, para qué servía y cómo se medía y, al día siguiente, lo
hice yo con ella.
La verdad que me pareció algo
bastante curioso.
Cómo sabía poco sobre esta forma
de medición, decidí buscar más información sobre ella en casa:
INTRODUCCIÓN SOBRE LA PIA
La hipertensión intra abdominal
ha sido descrita como uno de los factores causantes de la falla orgánica
multisistémica. Los efectos de esta hipertensión son potencialmente letales,
por esta razón los órganos intra abdominales que se encuentran contenidos dentro
de una cavidad protegidos por el peritoneo y limitados en su expansión por
estructuras osteomusculares y tendinosas, no están exentos de modificar su
fisiología en relación con los cambios de volumen que consecutivamente elevan
la presión dentro de este continente.
En óptimas condiciones, es decir
en pacientes sin patología abdominal la presión intra abdominal, es igual a
cero. La no presencia de presión dentro de la cavidad abdominal
permite el funcionamiento adecuado de los órganos allí.
El aumento no detectado de la
presión intra abdominal puede variar desde la hipertensión abdominal leve y sin
mayores consecuencias patológicas para el paciente hasta el síndrome de
compartimiento abdominal en el cual se generan los efectos fisiológicos letales
de la presión sobre los órganos contenidos dentro del abdomen.
Por lo tanto, la medición pre y
postoperatoria de la presión intra abdominal puede representar un indicador
temprano y objetivo de complicación postoperatoria y facilitar la toma de
decisiones en cuanto a la necesidad de emprender una reintervención.
La mayoría de las alteraciones de
la fisiología ocurren con incrementos de la presión por encima de los 25 cm de
agua.
DEFINICIÓN DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL
La presión intraabdominal se
define por PIA > 12mmHg y consiste en una técnica para monitorizar la
presión de la cavidad abdominal y orientarnos hacia una posible alteración de
la función orgánica. La presión intraabdominal normal en adultos es de
aproximadamente 5-7mmHg.
Puede medirse directamente con un
catéter intraperitoneal conectado a un transductor de presión, o bien de forma
indirecta, intermitente y/o continua, por vía transvesical o transgástrica.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN INTRA
ABDOMINAL
La mayoría de las alteraciones de
la fisiología ocurren con incrementos de la presión por encima de los 25 cm de
agua (1,36 cm de H,O equivalen a 1 mm de Hg). La clasificación propuesta por JM
Burch y colaboradores de la Universidad de Colorado, en la cual se gradúa la
hipertensión abdominal en cuatro grados es la siguiente:
Grado 1 (10-15 cm de agua):
Cuando la presión intra abdominal
se encuentra entre 10 y 15 cm de agua no ocurren cambios significativos,
exceptuando una pequeña acidificación del pH arterial. Se recomienda en este
caso optimizar la volemia y manejarla en forma expectante repitiendo la
mediciones cada dos horas.
Grado 2 (15-25 cm de agua):
La elevación de esta presión por
encima de 15 cm de agua hace que ocurran alteraciones a nivel de la presión
inspiratoria pico como consecuencia de la transmisión del incremento por
vecindad de la presión intra abdominal al tórax. El tratamiento debe basarse en
la optunización hemodinámica y contemplar la posibilidad de descomprirnir el
abdomen quirúrgicamente según el compromiso del paciente.
Grado 3 (25-35 cm de agua):
En estos pacientes ya existe un
franco deterioro de la perfusión de todos los órganos y estructuras intra
abdominales debido a la obstrucción extrínseca que conlleva a la disminución
importante del flujo sanguíneo esplácnico produciendo alteraciones en su función
secundaria a hipoxemia y acidosis, además de las marcadas alteraciones respiratorias
por lo cual la conducta debe llevar a una resucitación agresiva con descompresión
quirúrgica.
Grado 4 (mayor de 35 cm de agua):
Como el caso anterior, en este
grado de hipertensión se observa un compromiso hemodinámico inminente y un
deterioro progresivo importante del paciente por lo que debe instaurarse una
resucitación agresiva seguida de una laparoscopia urgente. Como se ha visto, la
presión intra abdominal por encima de 20 cm de agua produce cambios importantes
a nivel de órganos y sistemas que se traducen en alteraciones hemodinámicas,
respiratorias, renales, hepáticas y cerebrales. Por tanto, no detectar a tiempo
esta hipertensión puede producir complicaciones progresivas y letales para el paciente.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
POR MÉTODO INTRAVESICAL
Este método consiste en la
introducción de 50- 100 mL de solución salina en la vejiga a través de una
sonda vesical y un equipo de presión venosa central.
Procedimiento:
- Montar el sistema traductor de
presión. Llenar el sistema con solución salina y presurizar con 300mmHg.
- Preparar el suero fisiológico
(con escala de graduación de volumen), conectándolo al equipo.
- Conectar el sistema presurizado
al cabo transductor y adaptarlo al módulo de presión invasiva del monitor.
- En caso de que el paciente no
tenga sonda vesical, realizar el procedimiento con técnica aséptica, utilizando
una sonda de tres vías.
- Conectar la llave de tres vías
en la tercera vía de la sonda vesical y,
en seguida, los terminales del presurizador y del suero fisiológico en
las dos vías de salida de la llave de tres vías.
- Calibrar el cero del sistema con
respecto a la presión atmosférica. El cero debe obtenerse a la altura de la
sínfisis púbica. Para calibrar el sistema a cero, abra la llave de tres vías
conectada al transductor de presión hacia el aire ambiente y ciérrela hacia el
paciente, presionando la tecla cero en el monitor.
- Clampear el sistema de drenaje
en la parte distal de la conexión de la bolsa de drenaje.
- Cerrar la llave de tres vías
que conecta la sonda y el aquipo y abrirla hacia el equipo con suero
fisiológico. Infundir rápidamente entre 50 a 100 ml de disolución. Medir el
valor infundido utilizando la escala de graduación.
- Cerrar la pinza del equipo con
suero fisiológico y abrir la llave de tres vías hacia el equipo con el
transductor.
- Visualizar las ondas en el
monitor. Medir la presión intrabdominal al final de la espiración. - Después de
obtener el valor numérico en el monitor, abrir el drenaje de la sonda vesical.
¿ QUÉ ES EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL?
Es una entidad que puede darse en pacientes médicos o quirúrgicos, con o sin heridas abdominales y/o intervenciones, y que supone el punto final de una HIA sostenida con la aparición de una o varias disfunciones orgánicas.
Se presenta con valores de PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción orgánica, como mínimo de un fracaso orgánico, que no existía.
Puede ser:
Se presenta con valores de PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción orgánica, como mínimo de un fracaso orgánico, que no existía.
Puede ser:
a) Primario: cuando se asocia a un daño, enfermedad abdominal-pélvica o aparecen tras cirugía abdominal.
b) Secundario: si se desarrolla por una causa extraabdominal.
c) Recurrente: si se manifiesta tras la profilaxis o en el tratamiento médico-quirúrgico de un SCA primario o secundario.
¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL?
La HIA alta y sostenida conduce a
un síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) cuyas manifestaciones clínicas
se deben a su repercusión en distintos parénquimas:
Pulmonar:
Los cambios son puramente
mecánicos. La HIA eleva el diafragma, se comprimen los pulmones, aumenta la presión
intratorácica y la presión pico máxima de la vía aérea, disminuye la distensibilidad
pulmonar y se reduce la perfusión pulmonar, lo que produce hipoxia, hipercapnia
y acidosis. La descompresión, habitualmente, mejora todos estos parámetros.
Cardiovascular:
A partir de una PIA entre 15-20
mmHg, se observa una disminución del gasto cardíaco, al combinarse la
disminución de la precarga cardíaca (compresión de la vena cava inferior), el
aumento de la poscarga por la compresión de los órganos y vasos intraabdominales,
y la disminución de la distensibilidad ventricular. Una PIA por encima de 30
mmHg, se añade una disminución de la contractilidad cardíaca al comprimirse las
cavidades.
Renal:
Tiene un componente prerrenal por
la disminución del gasto cardíaco, y otro por compresión directa de los vasos renales,
habrá una disminución del flujo arterial que condicionará la presión de
perfusión renal y el gradiente de filtración glomerular. También se produce un
aumento de las hormonas antidiuréticas y de las resistencias vasculares renales.
Circulación esplácnica:
Las repercusiones gastrointestinales
pueden ser muy tempranas, ya que con una PIA de 10 mmHg se reduce el flujo de
sangre venosa portal y el de la arteria hepática, lo que supone alteraciones
hepáticas en la síntesis de proteínas e inmunoglobulinas y factores de otros sistemas
de defensa, y con presiones de 20 mmHg se alteran el flujo arterial mesentérico
y el de la microcirculación en la zona de la mucosa intestinal. La isquemia
mucosa resultante se traduce por una acidosis local, liberación de radicales
libres de O2, aumento de la permeabilidad capilar y translocación bacteriana
que puede conducir a un shock séptico.
La mucosa gástrica es una víctima
temprana de la hipoperfusión, y su isquemia es la primera repercusión
clínicamente objetiva de la HIA. En la HIA, hay una disminución de la perfusión
mucosa y un aumento del metabolismo regional con un desequilibrio entre el CO2 eliminado
y el producido, cuyo resultado es una acumulación de CO2 en la mucosa gástrica
que puede detectarse tempranamente al realizar el seguimiento de la presión parcial
de CO2. La acidosis intramucosa aporta información acerca de la perfusión
mucosa, y resulta una alarma temprana y una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico
y el tratamiento de la HIA y el SCA. La determinación del pH intramucoso
gástrico, permite detectar la isquemia mesentérica del SCA.
La HIA puede también desempeñar
un papel importante en muchas disfunciones orgánicas de etiología cuestionable,
como las gastritis isquémicas, las colecistitis,etc.
El papel que desempeña el
intestino en el SCA es básico como elemento desencadenante y de mantenimiento del
SDMO. La disminución de la PPA supone una hipoperfusión esplácnica cuya
consecuencia inmediata es una alteración de la oxigenación intestinal, con importantes
desórdenes microcirculatorios. Este ambiente de isquemia permite el
sobrecrecimiento bacteriano por el íleo adinámico, el fallo de la barrera mucosa
intestinal, favorece la translocación de bacterias y endotoxinas, el aumento de
la permeabilidad y, finalmente, la sepsis. Por lo tanto, la PPA será un
marcador de la HIA sensitivo y específico, que estará en función de una
adecuada PMA.
Deterioro de la pared abdominal:
La HIA reduce la perfusión
sanguínea de los músculos de la pared, lo que crea un ambiente de isquemia y
edema parietal, aumenta su rigidez y agrava la HIA, con riesgo de infección de
la herida operatoria y evisceración.
Intracraneal:
Las consecuencias de una HIA en
el sistema nervioso central son el aumento de la presión intracraneal y la
disminución de la presión de perfusión cerebral.
La descompresión quirúrgica
abdominal del SCA puede mejorar de forma espectacular la presión intracraneal y
el estado neurológico del paciente en los traumatismos combinados de abdomen y
tórax.
Bibliografía:
- Castellanos G, Piñero A, Fernández J.La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano?. 2007. 5-8. URL disponible en: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/36/36v81n01a13097715pdf001.pdf
- Wilches Palomo A. Medición de la presión intraabdominal por el método intravesical. Intervención de Enfermería. URL
disponible en: http://cirugiatraumaponiente.files.wordpress.com/2010/07/medicion-de-la-presion-intravesical.pdf
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